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Annette · Erstellt: 26.06.03, 17:11 Betreff: Freie Radikale

Hallo Klaus,

der Begriff 'freie Radikale' kommt aus dem Gebiet der Altersforschung.
Freie Radikale sind hoch aggressive „ungesättigte“ Sauerstoffmoleküle, die im Körper bei der lebensnotwendigen Energiegewinnung ständig anfallen und im Organismus unkontrollierte Oxydationsprozesse auslösen.

Der Organismus produziert die Killermoleküle bei jedem Stoffwechselvorgang. Zusätzlich haben wir auch von der Außenwelt mit freien Radikalen zu kämpfen: durch UV- Licht, Umweltschadstoffe, Nahrungsgifte, Medikamente, Alkohol, Nikotin usw.

Unser Körper verfügt allerdings über bestimmte Schutzstoffe, (Antioxidantien), um freie Radikale zum Teil unschädlich zu machen. Dazu zählen die körpereigenen Enzyme und bestimmte, durch die Nahrung aufgenommene Vitalstoffe, z.B. Vitamin C, E, Beta- Carotin usw.

Nach der Radikal- Theorie ist das Altern die Folge einer inneren und äußeren Überproduktion freier Radikale. So werden die Schutzmechanismen des Körpers mit der Belastung nicht mehr fertig. Der Körper altert.

Freie Radikale hinterlassen in allen Geweben des Körpers ihre Spuren. Sie zerstören Nerven, schwächen das Immunsystem, schädigen alle Gewebestrukturen, fördern die Arteriosklerose. Schäden durch freie Radikale an der Erbsubstanz gelten als eine Hauptursache für viele Krebsarten.

Es stimmt, Grüntee und Rotbuschtee enthält Substanzen, die gut gegen die
freien Radikale sind. Tomaten enthalten Melatonin und sind einer der Favoriten gegen freie Radikale. Am Tag sollte eine Tomatenmahlzeit eingenommen werden (frisch, verkocht, als Saft, es geht auch Ketchup).

Was Du sonst noch tun kannst ist: viel Fisch essen, Dinner canceling
(hungrig ins Bett), viel Bewegung.

Dummerweise lebt alles, was wir an Arbeit gegen das Altern leisten, von der Regelmässigkeit, vom Tun. Nicht vom getan haben. Sobald wir uns auf der sicheren Seite wähnen und die Praxis schleifen lassen, haben wir verloren.

Ich habe Dir hier ein paar Theorien (leider sehr fachchinesisch)angehängt. Für weitere Infos kannst Du einen Anti-Aging-Arzt aufsuchen.

Es gibt etwa 300 verschiedene Theorien des Alterns. Prinzipiell werden zwei Arten von Theorien für das Entstehen des Alterns unterschieden: die Theorien um die genetischen Ursachen und die sogenannten Verschleiß-Theorien des Alterns. Den ersten Theorien werden etwa 70% der Gründe des Alterns zugeschrieben, und den anderen Ursachen etwa 30%. Wie Hormontheorien einzuordnen sind, weiss ich nicht. (eher erste Gruppe)

Programmtheorien
(Genetische Ursachen und Telomerverlust), auch aktives Altern genannt

1. genetische Ursachen (death genes) / erkannte Gene von Caenorhabditis elegans (Minot)

age-1/daf-23: c. elegans-Mutanten haben anderen Stoffwechsel und sind resistenter gegenüber oxidativem Stress und leben etwa 65% länger (Friedman 1988)
fas Gen der Maus. Das Genprodukt ist ein Membranprotein, daß den Zelluntergang (Apoptose) beeinflußt. Bei alten Mäusen funktioniert dieser Signalweg, der von T-Zellen des Immunsystems ausgeht, weniger gut und abzutötende Zellen bleiben länger am leben.
Das Gen lag-1 der Hefe. (longevity assurance gene)
Das Gen klotho der Maus. Mutationen dieses Gens können das Altern beschleunigen.
Das Gen p66shc ( Pandolfi )
2. Telomerverlust Theorie. (zuerst geäußert von Olovnikov AM 1973, Fossel) Bindegewebszellen können sich nur etwa 50 mal teilen. Dies entspricht der sogenannten Hayflick-Zahl, nach Leonard Hayflick, der dies in den sechziger Jahren zum ersten Mal beobachtet hat. Bei in vitro Versuchen (Wright und Shay) mit Telomerase (inzwischen patentiert) konnte diese Hayflick-Zahl durchbrochen werden. Das Enzym Telomerase beeinflußt die bei jeder Zellteilung ablaufende Verkürzung der Chromosomenenden, den Telomeren. Bei Keimzellen und Blutstammzellen trifft dies nicht zu. Zur Geburtszeit sind unsere Telomere etwa 10000 Basenpaare lang, im Lebensalter von 100 Jahren nur noch etwa 5000 Bp lang. Tumorzellen scheinen dagegen diesen Telomerverlust pro Zellteilung verhindern zu können, in etwa 90% von Ihnen wurde eine Aktivität der Telomerase beobachtet. Zur Zeit glaubt aber niemand, daß eine einzige Substanz alleine die Lebenserwartung positiv beeinflussen kann, und die "Telomer-Uhr" läuft erst nach 200 (manche meinen 120) Jahren ab. Am Hayflick-limit scheint auch das c-fos Gen beteiligt zu sein.
Beim Werner-Syndrom scheint die Hayflick-Zahl erniedrigt zu sein.
3. DNA-Reparatur Mechanismen. (fehlt noch)

Verschleißtheorien
(Zellschaden - freie Radikale) auch passives Altern genannt und andere Theorien
A Freie Radikaltheorien Denham Harman

A1. Pinealis - Theorie (Rozenschwaig*** 1987, Kloeden,Pierpaoli-Regelson,Maestroni) eine Hormon-Theorie des Alterns
Altern als Folge des Versagens der Zirbeldrüse. Melatonin als "anti-aging" Hormon (Maestroni 1988). Die Zirbeldrüse als zentrale Altersuhr mit einem "bio-inorganischen Zeitmechanismus" (Kloeden 1990). Der Verkalkungsgrad der Zirbeldrüse bestimmt die Fähigkeit der Drüse Melatonin zu produzieren (Reiter RJ 1992 bioessays,Rozencwaig), was einen Einfluß auf die Lebenserwartung haben soll. Die Alterung und Schädigung von nichtteilungsfähigen Zellen (wie den Neuronen) scheint für den menschlichen Organismus ein besonderes Problem zu sein. Melatonin als Sekretionsprodukt der Zirbeldrüse gelangt leichter in das Zytoplasma dieser Zellen als andere Antioxidantien und könnte dort eine Schutzwirkung gegen Radikale entfalten. Möglicherweise sind aber die erforderlichen Dosen zu hoch, und die Einnahme müßte in der Kindheit beginnen und hätte unangenehme Nebenwirkungen. Epithalamin (auch ein Pinealisprodukt) hat offenbar keinen Einfluss.

A2. Mitochondrien - Theorie Mitochondrien haben ihre eigene ringförmige DNA, die 37 Gene enthält. Eine Mutation der mitochondrialen DNA (die nur über die Eizelle der Mutter vererbt wird) kann zu einer Störung des Elektronentransports innerhalb der mitochondrialen Atmungskette führen, was zu übermäßiger Bildung von freien Radikalen führt, die die Mitochondrien selbst und die ganze Zelle schädigen. Das zentrale Nervensystem ist am meisten von der stetigen Energieproduktion der Mitochondrien abhängig.
Es gibt nun die Vermutung (Wallace DC 1992 science), daß eine altersabhängige abnehmende Energieproduktion durch die Mitochondrien erheblich an der Entstehung altersbedingter degenerativer Erkrankungen beteiligt ist ( Alzheimer, Diabetes II, Demenz... ). Außerdem sind Mitochondrien besonders empfindlich für Schadstoffe, die lebenslang auf uns einwirken. In den Mitochondrien fehlen die Histone, die ansonsten DNA-Schäden unwarscheinlicher machen.

A3. Zellschaden / DNA-Schaden Theorie (oxidativer Stress - freie Radikale) Hochreaktive Radikale wirken als starke Oxidantien und können die DNA, Zellmembranen und Proteine schädigen. Ein typisches Beispiel dafür ist der Zellschaden der Substantia nigra bei der Parkinsonkrankheit. Hier kommt es auch zu einer fehlerhaften Bildung des mitochondrialen Protein-Komplex I, was zu verminderter ATP-Bildung und zum Zellschaden führt. (das synthetische Gift MPTP ist Parkinson-auslösend und setzt Radikale frei). Auch überaktive Mikroglia kann durch Bildung von Stickstoffmonoxid und Hyperoxid einen solchen Zellschaden bewirken. Im höheren Alten nimmt unsere Fähigkeit ab oxidative Schäden zu reparieren, und gleichzeitig nimmt der oxidative Stress zu.

B Energietheorien
B1. Energieverbrauch/Gewichtseinheit-Theorie. Möglicherweise ist der gesamte Lebens-Energieumsatz pro Gewichtsanteil vieler unterschiedlicher Spezies auf einen bestimmten Maximalwert begrenzt. Die langsam kriechende Schildkröte verbraucht pro Gramm Körpergewicht relativ wenig Energie (aufsummiert über ihre Lebenszeit) und lebt relativ lange, während die unruhigere und flinkere Maus nur kurze Zeit lebt. Vereinfacht gesagt: je mehr ein Tier gemessen an seinem Körpergewicht ißt, desto kürzer lebt es.
Beispiele:

Maus: 250 cal/gr = 18 Monate
Schwein: 12 cal/gr = 300 Monate

Dazu passt auch, daß das Fasten oder Hungern einen Einfluß hat auf die Lebenserwartung. Eine lebenslange hypokalorischen Ernährung (CR) erhöht die Lebenserwartung bei Tieren, aber auch bei Einzellern, und ist bis jetzt bei Mäusen, Ratten, Fischen, Fliegen und Spinnen nachgewiesen. Sehr alt gewordene Menschen waren in ihrem Leben meist schlank. Die CR hält diese Tiere länger jung und verzögert das Erscheinen von typischen Alterskrankheiten. Aber auch das Einführen einer CR im Erwachsenenalter hat noch einen Effekt, und kann bei Tieren zum Beispiel die Krebsentwicklung im höheren Alter hinauszögern. Diese Theorie ist wahrscheinlich ein Aspekt der oben genannten Theorie, daß Zellschäden durch reaktive Stoffwechselprodukte die Lebenserwartung eines Organismus beeinflussen. Zur Zeit laufen Beobachtungen an Affen, die eine um 30% verminderte Kalorienzufuhr erhalten. In etwa 20 Jahren wird sich dann herausstellen, ob sie länger gelebt haben als Affen, die freien Zugang zu Nahrung hatten. Eine Abnahme des gesammten Stoffwechsels durch CR scheint nicht die Ursache für die Verlängerung der Lebenserwartung zu sein, da eine Zunahme des Stoffwechsels nach Abkühlung sogar die Lebenserwartung etwas erhöht (j appl physiol 1986 61).

B2. Glukose und AGE-Theorie (Glycation theory of aging von Anthony Cerami). Diabetes als beschleunigtes Altern. Glukose (Traubenzucker) ist ein relativ stabiles Molekül. Unter gewissen Bedingungen (hohe Temperatur, Anwesenheit von Sauerstoff, saure Umgebung) wird allerdings Glukose weniger stabil. Glukose und andere Zucker bilden aufgrund eines nichtenzymatischen Weges mit Proteinen (zum Beispiel Kollagen) Vernetzungen, die Zellfunktionen beeinträchtigen und das Altern fördern. Dieser Vorgang wird auf englisch "nonenzymatic glycosylation (glycation)" genannt und ist auch der Prozess, der das Hämoglobin bei hohen Zuckerspiegeln so verändert, daß sich an der Konzentration des gykosilierten Hämoglobins der Glukosespiegel der Vergangenheit ablesen läßt. Karbonylgruppen des Zuckers binden dabei an Amingruppen der Proteine. Die Bildungsprodukte werden "advanced-glycation end-products", kurz AGE genannt (Baynes 1991). Diese AGEs binden wiederum kovalent an andere Makromoleküle und tragen zu den altersbedingten Schäden wie sie zum Beispiel beim Diabetes bekannt sind, bei. AGEs können auch zelluläre Rezeptoren (zum Beispiel des Fettstoffwechsels) beeinflussen. AGEs scheinen ein Grund für die Abnahme von Muskelgewebe im Alter zu sein. (Es gibt aber auch Stimmen, die der Meinung sind, daß AGEs auch eine positive Rolle spielen, indem sie nämlich dazubeitragen den Körper "zusammenzuhalten"). Auch bei der Alzheimerschen Erkrankung scheinen sie eine Rolle zu spielen, und AGE-Inhibitoren wurden bereits erfolgreich bei Alzheimer erprobt. Auch die Entstehung des grauen Stars wird mit AGE in Zusammenhang gebracht. Eine Arbeit von S Vasan untersuchte Möglichkeiten, diese Vernetzungen mit N-Phenacetylthiazolinum (PTB) zu spalten um den schädigenden Prozess zu stoppen (Vasan S 1996 nature 382 S.275ff). Möglicherweise ist die aus der Diabetesbehandlung bekannte Acarbose in der Lage die AGE-Bildung zu hemmen. Dasselbe wird von Aminoguanidin vermutet. Neben der Glykosilierung durch Glukose gibt es auch eine Fruktosilierung und daher auch eine "AFE-Bildung". Es gibt jedoch auch Stimmen, die der AGE-Bildung keine wichtige Rolle beim Altern beimessen.

B3. Immun - Hypothese (inkl. Thymustheorie) (Roy Walford ein Anhänger der CR): Im Alter läßt die Immunantwort bei Infektionen nach. Zugleich nehmen die Autoimmunkrankheiten beim älteren Menschen zu. Zeichen des Alterns ist auch die Thymusverkleinerung (Involution) bis hin zum retrosternalen Fettkörper. Im hohen Alter soll es dann zu einem "globalen Versagen" des Immunsystems kommen.

C Andere Theorien:
C1. Kalzium - flux Theorie. (noch nicht fertig) (Dax 1987, Roth 1990) In alternden Zellen findet sich erhöhtes Kalzium. Dies führt zu einer Hemmung der L-Kanäle (Reynolds u. Carlen 1989). Eine Störung der Zellmembranfunktionen im höheren Alter führt zu einer Störung der Kalziumhomöostase (Mattson 1992). Bei alten Mäuseneuronen soll durch die gestörte Kalziumhomöostase im Alter das Inositolphosphat ansteigen (Hartmann 1993).

C2. Hypothalamische und hypophysäre "Altersuhr" (fehlt noch)

Anhang:

Maximale Lebenserwartung einiger Lebewesen in Jahren:

Schildkröte: 150
Stör: bis 152
Mensch: 115 - 120 ( manche meinen 130 oder sogar 170 )
Krähe: 118
Wale: knapp über 100 Jahre
Esel: 100
Elefant: 70
Schimpanse: 50
Pferd: 30 Jahre
Hund: etwa 20
Maus: 3,5 (38-42 Monate) unter CR (55 bis 56 Monate)
Taufliege / Fruchtfliege: 40 Tage
Lebenserwartung des Menschen in der Vergangenheit: (aus unterschiedlichen Quellen)
Vorzeit: etwa 25 Jahre
Griechenland 550 v. Chr: unter 20 Jahre
Rom im Jahre 0: 30 Jahre
Deutschland 1800: etwa 30 Jahre
USA 1870: 40 Jahre
Deutschland zu Ende des 19. Jahrh.: < 40 Jahre
Deutschland 1950: < 70 Jahre
USA 1955: 70 Jahre
USA 1996: 79 Jahre
Schätzung für das Jahr 2050: etwas über 80 Jahre
Maximale Lebenserwartung einiger Pflanzen in Jahren: (aus Geo Wissen)
Grannenkiefer: bis 4900
Mammutbaum: 4000
Eiche: 1300
Brennessel: 1
Faktoren, die die Lebenserwartung beeinflussen (können oder könnten)*/**:
Hypokalorische Ernährung (CR = calorie reduction). Seit etwa 1932 ist bekannt daß die CR die LE eines Organismus beeinflußen kann.
Die CR ist die einzige zur Zeit sicher erkannte Methode zur Erhöhung der Lebenserwartung. Eine hypokalorische Ernährung senkt den Nüchtern-Glukosespiegel und die Glukose-Zeit-Fläche (AUGC area under glucose curve), die offenbar entscheidend für die Lebenserwartung und AGE-Bildung ist. Hungernde Versuchstiere produzieren weniger freie Sauerstoffradikale.
In ihren Mitochondrien ließen sich weniger Mutationen nachweisen. Die Kalorienreduktion senkt die Körpertemperatur bei Primaten, was ein Hinweis auf die Herabsetzung des Energieumsatzes ist. Außerdem steigert eine hypokalorische Ernährung das HDL, und senkt den altersbedingten DHEA-Verlust. Die Glukosetoleranz wird verbessert. Etwa 30% mehr Lebenserwartung ist bei der Maus zu erwarten. Es gibt die Meinung, daß die CR keinen Einfluß auf die menschliche LE hat.
Pinealisfaktoren - Theorie (Epithalamin): Epithalamin hat keinen Einfluß auf die Lebenserwartung von c. elegans (Bekaev VV 1998 the worms breeder gazette)
Melatonin. An Mäuse verfüttertes nächtliches Melatonin erhöhte in einer Studie durch GJM Maestroni die Lebenserwartung der Mäuse. Beim Menschen gibt es zur Zeit (Okt 1999) keinen Bericht über eine Wirkung des Mel auf die Lebenserwartung beim Menschen, auch wenn dies von vielen Seiten leichtfertig behauptet wird. Eine neuere Untersuchung aus dem Jahre 1995 (neuroreport 1995 6) zeigt eine Erhöhung der LE bei mit Melatonin gefütterten Mäusen. Roman Rozencwaig / Kloeden / Pierpaoli / Maestroni.
heat shock Proteine: sie werden bei Hitze, Stress und bei Vergiftungen vermehrt gebildet und stellen ein Schutzsystem dar.
Coenzym Q (Ubichinon), Vitamin E (Tokopherol). Vitamin E schütz die Zellmembran, und könnte auch die Entstehung von Krebs unwahrscheinlicher machen. Allerdings müssen solche Radikalfänger auch in der Lage sein, in die Zelle und in die Zellorganellen zu gelangen ! Und dies ist bei einigen Substanzen offenbar das Problem. Vitamin E scheint die LE von Tieren nicht zu verlängern.
Vitamin B5. Pantothensäure.
Das Alter des Vaters zum Zeitpunkt der Zeugung. Töchter von alten Vätern leben kürzer. Dies ist ein Hinweis für die Programmtheorien.
Die Lebenserwartung der eineiigen Geschwisters.
GDNF (glial derived neurotropic factor)
Das Geschlecht. Frauen leben durchschnittlich deutlich länger als Männer.
Interleukin II (IL-2)
PBN, Phenylbutylnitron kann im Gehirn Altersschäden teilweise verhindern.
PTB N-Phenacetylthiazolinum als AGE-Spaltsubstanz (Vasan S, Ulrich P)
Aminoguanidin als AGE-Spaltsubstanz (?)
Acetyl-L-Carnitin. ALC scheint eine Schutzfunktion gegen Mitochondrienschaden zu haben.
Glutathion Antioxidant.
Deprenyl
L-DOPA hochdosiert ?
ionisiernede Strahlen sollen das Altern beschleunigen (Radikalbildung)
Der Glukosespiegel im Blut: Substanzen, die die Insulinwirkung erhöhen könnten eine Wirkung haben. (ALA...)
Knoblauch (Morigushi T 1996 biological&pharmaceutical bull)
Harnsäure (starker Antioxidant)
ALA. Erhöht die Wirksamkeit von Vitamin E.
Lycopene (Stahl/Sies 1992) Ist ein Carotinoid und Antioxidant.
die Fähigkeit der Zellen zur Zellteilung. Organe mit nichtteilungsfähigen Zellen altern schneller.
das Körpergewicht. Große und damit auch schwere Tiere (z.b. Elefanten) leben meistens länger als kleine, leichte Tiere. Allerdings gibt es von dieser Regel viele Ausnahmen.
Das Gewicht des Gehirns. Lebewesen mit einem großen Hirngewicht leben länger. Von dieser Regel scheint es, anders als bei der Körpergewichtsregel nur wenig Ausnahmen zu geben. Kleinere Hirne können möglicherweise den Untergang von Nervenzellen (beim Menschen etwa 100.000 pro Tag) nicht so gut wettmachen.
Selen ? Ein Antioxidant.
Chrom ?
KH3 bzw Gerovital-H3: das Prokain. (?)
DMAE Dimethylaminoethanol (?)
Phenitoin (?)
Phenformin (?)
Das Wachstumshormon. Die Freisetzung dieses Hormons nimmt im Alter ab. Hormongaben haben in der Vergangenheit die Lebenserwartung bei Mäusen erhöht.
Die Temperatur. Unterkühlte Fliegen leben länger.
die tägliche Schlafdauer. Kurzschläfer scheinen eine geringere LE zu haben (van Cauter E 1999).
Kalium.
Tryptophanmangel soll LE erhöhen. Tryptophan ist allerdings Ausgangspunkt der Melatoninsynthese. (Paul Segall)
Die An- oder Abwesenheit eines Raubtieres kann die LE seiner Opfer beeinflussen (bei Fruchtfliegen z.B. beobachtet)
Faktoren die die LE wahrscheinlich nicht beeinflussen (von denen es behauptet wurde):
Vitamin C
Epithalamin
Biomarker des Alterns:
Pentosidin. In vielen Tierarten kann man beobachten, daß die Pentosidin-Spiegel mit dem Alter zunehmen. Pentosidin wird von manchen als ein Biomarker für das Altern angesehen.
DHEA
Melatoninproduktion
Reaktionszeit
Sehkraft
Gedächtnis
Hypothetischer Mensch mit hoher Lebenserwartung. Es müßte eine unfruchtbare oder vorsorglich sterilisierte nicht-rauchende (kaukasische ?) Frau mit hohem Harnsäurespiegel (möglicherweise Gicht) sein, die nur gering Stress ausgesetzt ist da sie insgesamt eher zur geistigen und körperlichen Trägheit neigt, die seit ihrer Geburt hungert und mit Eltern die selbst sehr alt geworden sind, aber zum Zeitpunkt ihrer Geburt jung waren. Sie würde gerade in ihrer Jugend mindestens 8 Stunden täglich schlafen, gerne Distelöl, Fischöle, vernünftige Mengen an Vitamin E und Knoblauch essen, kalorienreiche Nahrung dagegen meiden und täglich mindestens einmal heftig lachen. Ihre Intelligenz wie auch ihr Einkommen sind nicht besonders hoch, obwohl sie nicht arm ist. Infektionskrankheiten würde sie im Erwachsenenalter mit allen Mitteln aus dem Weg gehen, im Kindesalter allerdings in Kauf nehmen. Sie würde sich regelmäßig waschen und ihre Zähne putzen. Ihr Melatoninhaushalt müßte bis in ein hohes Alter normal sein. Um keinen Unfall zu erleiden würde sie selten das Haus verlassen, öffentliche Strassen und lange Reisen meiden und sich im Auto immer anschnallen. Am Sonntag würde sie zur Kirche gehen (regelmäßige "church goer" haben eine höhere LE).
(alles in allem eine eher lustfeindliche aber eben lange Art zu leben)
Der zur Zeit älteste Mensch scheint zur Zeit ( Oktober 1998 ) Frau Sarah Knauss zu sein, die am 24.9.98 118 Jahre alt wurde ( http://www.grg.org ).
1997 verstarb in Frankreich Frau Jeanne Calment, die 122 Jahre alt wurde und mit 100 noch Fahrrad fuhr. 1986 starb der Japaner Shigechiyo Izumi mit 120 Jahren und 273 Tagen. Ob Herr Wanyingi aus Afrika tatsächlich im Jahre 1870 geboren ist, ist nicht geklärt. Dann wäre er der bei weitem älteste Mensch...

besondere Krankheiten, die mit vorzeitigem Altern etwas zu tun haben:

Progeria infantilis - Hutchinson-Gilford Syndrom mit vorzeitiger Alterung und mit einer Lebenserwartung von < 20 Jahren. Kommt etwa einmal auf 4 Millionen Geburten vor. Entsteht durch spontane Mutationen, wird nicht vererbt. (Bedeutung der Hyaluronsäure ?)
Werner Syndrom - Progeria der Erwachsenen. Rezessiv vererbar. Lebenserwartung < 50 Jahren.
Xeroderma pigmentosum
freie Radikale. (fehlt noch)
1-2% des eingeatmeten Sauerstoffs wird zum giftigen Hydroxylradikal umgewandelt.
Das Alter ist ein höflich Mann,
Einmal übers andre klopft er an,
Aber nun sagt niemand herein,
Und vor der Türe will er nicht sein,
Da klinkt er auf, tritt ein so schnell,
Und nun heißt´s, er sei ein grober Gesell.

Goethe

Literatur zum Thema.
Spektrum der Wissenschaft Feb. 1998, Altern, Krebs und Gene
Spektrum der Wissenschaft Juli 1987 A. Cerami et al Glukose und Altern
Artikel in logevity report
Geo Wissen: Altern + Jugendwahn März 1991
CW Hufeland 1796 Makrobiotik oder die Kunst das menschliche Leben zu verlängern

Ich hoffe, ich konnte Dir weiterhelfen.
Gruß Annette